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γ-氨基丁酸等神经递质的失调与抑郁症

信息摘要:
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是一种氨基酸类神经递质,也是中枢神经系统中非常重要的抑制性神经递质。在近年研究中发现:老年痴呆、抑郁、焦虑、精神分裂和癫痫等精神病症,与γ-氨基丁酸的水平异常及其受体功能障碍有关,

γ-氨基丁酸γ-aminobutyric acid,GABA)是一种氨基酸类神经递质,也是中枢神经系统中非常重要的抑制性神经递质。在近年研究中发现:老年痴呆、抑郁、焦虑、精神分裂和癫痫等精神病症,与γ-氨基丁酸的水平异常及其受体功能障碍有关,科润达生物将阐述GABA抑郁症之间的关系,并向读者介绍几种抑郁症相关的进口试剂盒。

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γ-氨基丁与HPA轴

较早解释抑郁症发病机理的是“单胺类神经递质失调”学说。γ-氨基丁酸GACB及其受体是中枢神经系统中重要的抑制性神经递质,而谷氨酸(Glu)及其受体(NMDA,N甲基D天冬氨酸)是中枢神经系统重要的兴奋性递质,γ-氨基丁酸能神经元与Glu能神经元之间,存在动态平衡,对维系HPA轴正常活动发挥重要作用。


HPA下丘脑-垂体-肾上腺轴The hypothalamic-pituitary-adrenal axis),是一个由下丘脑、脑垂体及肾上腺三部分组成的复杂集合,在体内发挥重要的调节作用。HPA激活和级联效应启动会在机体经受生理或心理压力刺激后出现—从下丘脑分泌CRH开始,CRH刺激垂体,垂体前叶释放出促肾上腺皮质激素(ATCH),肾上腺皮质经ATCH刺激后释放皮质醇,进而引起交感神经系统的各种生理反应。这种反应在压力源消失后,会通过一个负反馈循环终止

 

在这一过程中,CRH神经元是HPA循环最重要的活性因子,Glu能神经元γ-氨基丁酸GACB)能神经元,正是通过对CRH神经元的动态调节来整合HPA介导的应激反应,并互相间维持动态的平衡。

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γ-氨基丁酸抑郁症

当机体长时间处于应激状态(压力源得不到解决或高频发生)时,Glu能神经元系统对CRH神经元兴奋作用被过度激活,γ-氨基丁酸GACB)能神经元系统对CRH神经元的抑制作用被动减弱,HPA调节偏向兴奋性失衡。增强兴奋的HPA轴产生过量的皮质醇,造成大脑海马回中的神经元损伤,导致以海马回为重要组成部分的情感调节中枢功能失常,造成抑郁、焦虑,或者抑郁/焦虑双相情感障碍等情志疾病。如果不能及时心理调适或纠治,重度抑郁症会导致患者丧失社会功能,出现自残、自杀等严重问题。


关于抑郁症,其发病机理有“应激假说”、“单胺假说”和“HPA失调”等多种假说,这些假说的共同认识是抑郁症与神经递质失调有密切相关。总体而言,γ-氨基丁酸与血清素、多巴胺、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇和谷氨酸Glu等神经递质对HPA有重要影响,对抑郁症的辅助诊断、病情评估、预后及转归有重要意义。


虽然γ-氨基丁酸等神经递质的检测对抑郁症的诊疗有重要意义,但如果造成患者抑郁的症结—“生理或/和心理压力源”不解决又当如何呢?例如:时近年尾,很多青年男女将面对的“相亲问题”,所谓“好看的皮囊千篇一律,有趣的灵魂万里挑一”,这个问题并不是压力或者努力,或者假时一定期限或时日能够解决的了,那难道也一直抑郁不成?


这里就要提到“长时程增强”和“神经可塑性”的概念了—通俗来讲,多数人都天生具备“反脆弱能力”,通过适当的有氧运动和深度的社会支持,必要时,可以进行适当的医疗或心理干预,能减少心理应激,强化大脑功能,也可以缓解抑郁,改善预后。

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参考文献:

1.HPA轴在抑郁症中的研究概述 学者-余蕾 武文志 曾勇等 昆明医科大学学报2023期刊

2.抑郁症发生中γ-氨基丁酸与其它相关递质的关系 学者-李珍 安书成 李江娜 生理科学进展2014期刊

3.非单胺神经递质与抑郁症 学者-王铭 中国医药指南2014期刊



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